Шип вируса что такое

Открытия ученых о коронавирусе, про которые нам «забыли» рассказать — I

clay lab

Гейнрих Клей. Лаборатория. 1922
Немецкий художник и писатель Раймонд Унгер недавно произвел фурор своей увесистой книгой «О потере свободы. Климатический кризис, миграционная политика, кризис коронавируса». Одна из глав этой книги была посвящена кризису коронавируса. Однако на момент ее издания ученые еще не располагали важными результатами исследований, относящихся к проблеме вакцинации.

ИА Красная Весна приводит перевод статьи Раймонда Унгера под названием «Больной и свободный», опубликованной 11 августа в интернет-журнале Rubikon (главный редактор Йенс Вернике).

Раймонд Унгер — художник и писатель, родился в Гамбурге в 1963 году. В настоящее время проживает в Берлине, пишет картины, очерки и книги, читает лекции и ведет семинары по предметам искусства, психологии и политики. Унгер имеет 20-летний профессиональный медицинский стаж. В начале 1990-х он возглавлял практику натуропатии и психотерапии в Гамбурге и читал лекции по естественной медицине в гамбургском колледже для натуропатов.

Свою статью «Больной и свободный» автор посвятил имеющимся в настоящее время результатам исследований в области вакцинации против коронавируса. В первой части рассматриваются основные побочные эффекты вакцин, во второй — важная роль политики и СМИ, которые по большому счету игнорируют и замалчивают уже имеющиеся открытия ученых.

Унгер пишет, что опубликованные для специалистов в научных изданиях работы о проблемах вакцинации обычно не публикуются для широкого круга читателей в более популярной и понятной для восприятия форме. Автор надеется, что его статья может послужить отправным пунктом и предоставить возможность широкому кругу читателей провести надлежащий анализ рисков, плюсов и минусов вакцинации против SARS-CoV-2.

Шип-белок как токсичный агент

12 мая 2021 года в газете Frankfurter Rundschau появилась статья, в которой цитируются результаты недавних исследований коронавируса международной группы ученых под руководством Джона Ю. Дж. Шай из медицинского факультета Калифорнийского университета. Статья называется «Одного шип-белка достаточно, чтобы вызвать COVID-19 — при этом прежде всего повреждаются кровеносные сосуды».

Утверждается, что COVID-19 не является «заболеванием легких», но может вызвать многочисленные повреждения капиллярной системы кровообращения. Болезнь поражает тромбоциты и нарушает свертываемость крови. А отвечает за этот механизм токсическая часть вируса — это, прежде всего, его «шипы».

«Джон Ю. Дж. Шай из медицинского факультета Калифорнийского университета и его команда провели исследование, чтобы разобраться в механизме, с помощью которого коронавирус действует в организме. Один из наиболее важных выводов: сам шип-белок может нанести клеткам значительный вред. Кроме того, исследователи пришли к заключению, что COVID-19 — это в первую очередь сосудистое, а не респираторное заболевание», — говорится в статье Frankfurter Rundschau.

«В новом исследовании ученые создали «псевдовирус», который был окружен белками-шипами патогена Sars-CoV-2, но не содержал настоящего вируса. В экспериментах на животных воздействие этого «псевдовируса» привело к повреждению легких и артерий. Исследователи пришли к выводу, что одного белка-шипа достаточно, чтобы вызвать болезнь. После инфицирования образцы ткани показали воспаление в клетках эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность легочных артерий.

В лаборатории исследовательская группа продолжила изучение того, как выстилающие артерии здоровые эндотелиальные клетки ведут себя после контакта с шип-белком и обнаружили, что клетки эндотелия тоже были повреждены — в том числе и из-за контакта между шип-белком и рецептором ACE2 (мембранным белком человека — прим. ИА Красная Весна)».

Статья, опубликованная Frankfurter Rundschau, заканчивается неожиданно резко. Читатель остается один на один с вопросом: «Что же значат эти драматические открытия?» Автор, по-видимому, просто не осмелился сделать очевидный вывод: если исследователи из Калифорнийского университета правы, прививки против коронавируса не борются с болезнью, а вызывают ее. Потому что целью вакцинации против коронавируса является генетическое модифицирование клеток организма таким образом, чтобы они синтезировали триллионы токсичных шип-белков.

До сих пор создатели вакцин рассматривали шипы коронавируса как своего рода пассивное «шасси». Вирусу, как лунному модулю, нужны были «ножки», чтобы он мог пристыковаться к клеткам человека. Считалось, что только после того, как вирус успешно состыковался с клеткой-хозяином, начинал работать токсичный механизм самого вируса.

Очевидно, производители вакцин в фармацевтической промышленности предполагали, что шипы вируса без соответствующего вирусного генома в значительной степени безвредны. Поскольку считалось, что после анализа этих белковых структур естественная иммунная защита организма начнет вырабатывать антитела, акцент в вакцинации был полностью сделан на шипах. Изучив «безобидные ноги» вируса, иммунные клетки должны были уже уметь нейтрализовать весь коронавирус в случае инфицирования.

Независимо от того, какая генная инженерия использовалась для производства новых вакцин, будь то «векторная технология», генетически модифицированные вирусы или «технология мРНК», мРНК-модули с липидной оболочкой, сделанной с помощью нанотехнологий:

Все вакцины, одобренные в экстренном порядке, перепрограммируют здоровые клетки тела для производства миллиардов «ножек» SARS-CoV-2. Но теперь исследователи с шоком узнают, что эти шипы и являются главной причиной болезни…

Может ли этот кошмар быть правдой? Может быть команда ученых под руководством Джона Ю-Дж. Шай (John Y-J. Shyy) из Калифорнийского университета ошибается? Может быть есть еще исследования по этой теме? Статистические данные из стран-пионеров массовой вакцинации, таких как Израиль, Мальта, Гибралтар и Англия, уже предоставляют информацию, которая может служить подтверждением описанных выше открытий.

Таким образом, можно прийти к выводу, что если шип-белок является причиной множественной коагуляции (процесса, при котором кровь превращается из жидкости в гель, образуя сгусток — прим. ИА Красная Весна) и сосудистых заболеваний, это должно негативным образом отразиться на популяции, которая почти полностью вакцинирована.

Другими словами, именно «вакцинированные» парадоксальным образом должны больше заражаться, болеть и умирать — подробнее об этом во второй части этой статьи.

Источник

Ученые раскрыли механизм заражения клеток коронавирусом

755978461937105

Группа немецких ученых из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге, Института биофизики Макса Планка, Института Пауля Эрлиха и Франкфуртского университета Гете провела исследование частиц коронавируса SARS-CoV-2, вызывающего пневмонию COVID-19. Результаты исследования они опубликовали в журнале Science, его результаты описывает портал Phys.org.

Ученые сконцентрировались на изучении поверхности вируса SARS-CoV-2, на которой расположены «шипы» — выросты, благодаря которым этот тип вирусов получил название «коронавирус». Исследование проводилось с помощью метода криоэлектронной томографии, при котором образцы замораживают до сверхнизких температур, после чего изучают с помощью электронных микроскопов.

В среднем на поверхности частиц SARS-CoV-2 находится до 40 «шипов», следует из исследования. С их помощью вирус прикрепляется к клетке, которую он в дальнейшем заражает. Таким образом, шипы выполняют две основные функции — прикрепление к клеточным рецепторам и в дальнейшем слияние с клеточной мембраной для того, чтобы проникнуть внутрь клетки.

Ранее предполагалось, что шипы соединены с частицами вируса жестким «стеблем», однако ученые установили, что в реальности они гибкие и способны двигаться. Каждый «шип» состоит из трех образований, который исследователи, по аналогии с обычными конечностями, назвали «бедром», «коленом» и «голеностопом». Гибкость «шипов» упрощает им задачу по прикреплению к поверхности клеток организма-хозяина.

«Как будто воздушные шары на веревочках, «шипы» движутся по поверхности вируса и таким образом могут искать место для прикрепления к клетке-цели», — объясняет Жакомин Криньсе-Локер, глава исследовательской группы в Институте Пауля Эрлиха.

Обычно «шипы» коронавируса являются целью для антител зараженного организма, которые, атакуя их, пытаются предотвратить проникновение в клетки. Однако у коронавируса SARS-CoV-2 «шипы» покрыты молекулами гликанов (полисахаридов). Они образуют защитную оболочку, которая скрывает «шипы» от антител.

«Шипы» коронавируса — это особый тип белков. Эти белки используются в качестве составляющей ряда разрабатывающихся вакцин от SARS-CoV-2. Ученые рассчитывают, что исследование их особенностей позволит сделать новый шаг в разработке вакцин.

Ранее ученые из Испании и Бразилии опубликовали исследование, согласно которому люди с отрицательным резус-фактором (Rh–) могут чаще заражаться коронавирусной инфекцией. Исследование показало и значительную корреляцию между заболеваемостью COVID-19 и группами крови, в частности прямую связь со второй положительной группой крови (А+). При этом наблюдалась обратная зависимость с третьей положительной группой крови (В+), то есть чем выше заболеваемость, тем ниже сравниваемый показатель у людей с третьей положительной.

Согласно последним данным ВОЗ, всего в мире выявлено более 21,9 млн случаев заражения новой коронавирусной инфекцией. Умерли 775,5 тыс. человек.

Источник

Ученые поняли, как сделать вакцину от COVID-19, удалив маленький участок РНК вируса

Новый коронавирус поражает клетки легких, вызывая COVID-19. Шип у вирусного белка обеспечивает проникновение вируса в клетки-хозяева и содержит необычную последовательность активации. Отдел инфекционной биологии Немецкого центра приматов (DPZ) в Институте исследований приматов Лейбница показал, что эта последовательность расщепляется клеточным ферментом фурином и это расщепление важно для инфицирования клеток легких. Благодаря этим результатам может быть понятно, как распространяется коронавирус и как его можно вылечить. Об этом сообщает Molecular Cell.

Читайте «Хайтек» в

В своем нынешнем исследовании биологи-инфекционисты Немецкого центра приматов во главе с Маркусом Хоффманом и Стефаном Полманом смогли доказать и показать, что последовательность активации S1/S2 белка SARS-CoV-2 расщепляется клеточной протеазой фурином и что это событие расщепления имеет важное значение для инфицирования клеток легких. Это также важно для слияния инфицированных клеток с неинфицированными, которые могут позволить вирусу распространяться в организме, не покидая клетку-хозяина.

Наши результаты показывают, что ингибирование фурина должно блокировать распространение SARS-CoV-2 в легких. Наша работа демонстрирует, что вирус использует двухэтапный механизм активации: в инфицированных клетках белок-шип должен расщепляться протеазой фурина, чтобы вновь образовавшиеся вирусы могли затем использовать протеазу TMPRSS2 для дальнейшего расщепления белка-шипа, который важен для входа в клетки легкого.

Стефан Полманн, руководитель отдела инфекционной биологии в DPZ

Чтобы живая аттенуированная вакцина вызвала сильный иммунный ответ, она должна иметь возможность размножаться в организме в ограниченной степени, например, локально в месте инъекции. Варианты SARS-CoV-2, в которых была удалена последовательность активации фурина, могут быть использованы в качестве основы для разработки таких живых ослабленных вакцин, поскольку отсутствие расщепления белка шипа должно значительно ограничивать распространение вируса. Достаточно ослабленный вирус больше не сможет вызывать заболевание, но все же позволит иммунной системе реагировать на патоген и, например, вырабатывать нейтрализующие антитела.

В дикой природе, особенно у летучих мышей, за последние 20 лет было обнаружено большое количество коронавирусов, тесно связанных с SARS-CoV и SARS-CoV-2. Однако до сих пор последовательность активации S1/S2, которая может быть расщеплена фурином, была обнаружена только в SARS-CoV-2.

Источник

Шип вируса что такое

В журнале Nature опубликован очень подробный обзор, характеризующих особенности строения и жизненный цикл SARS-CoV2, механизмы инфицирования и избегания своевременного иммунного ответа, обозначены потенциальные мишени для создания противовирусных препаратов. Также представлены результаты компьютерного моделирования строения вируса и механизмов проникновения в клетку.

Особенностью данного вируса является наличие очень большого количества гликанов на поверхности спайк-протеина, маскирующих его от иммунной системы человека. Поэтому на первом этапе заболевания вирус подобен «волку в овечьей шкуре» и остается невидим для иммунной системы. В дальнейшем, когда вирус уже размножился, иммунный ответ может развиться даже избыточно, что, по-видимому, лежит в основе тяжелого течения заболевания.

В S2- субъединице спайк-протеина есть три участка, делающих «ножку» спайк-протеина гибкой, что позволяет ей «искать» рецепторы на клетках хозяина более эффективно. Такая структура довольно редка для вирусов, обычно аналогичные «шипики» на поверхности вириона ригидны (такова, например, ситуация у вируса гриппа).

Важной частью спайк-протеина является RBD-домен, функцией которого является связь с рецептором ACE2 на поверхности клетки-хозяина. У SARS-CoV2 эта связь в 2-4 раза сильнее, чем у вируса SARS. Во время взаимодействия с рецептором этот домен «выдвигается» из-за двух маскирующих его молекул гликанов. Исследования in vitro показали, что мутации в этих двух гликанах могут полностью нарушать процессы проникновения вируса в клетку. Для эффективного взаимодействия RDB и ACE2 предпочтительна более «высокая» позиция этого домена на остальными структурами. У альфа варианта вируса найдено 10 дополнительных мутаций, приводящих RBD – домен в более «высокое» положение, а у дельта вируса – еще 3 мутации.

Попав в клетку, вирус подавляет экспрессию генов клетки-хозяина, в том числе – образование интерферонов, сигнализирующих о вирусной инфекции. Для ковидной инфекции типична очень низкая концентрация интерферонов в крови.

В дальнейшем может происходить формирование синцитиев из клеток легочной ткани. Считается, что синцитии позволяют дольше и эффективнее вырабатывать вирусные белки. Такой тип агрессии типичен для персистирующих вирусов – например, ВИЧ. SARS-CoV2 индуцирует даже формирование синцитиев клеток респираторного эпителия с лимфоцитами, что мешает нормальному иммунному ответу. Такой тип «маскировки» от иммунитета типичен для опухолей, а не вирусов.

В дальнейшем перестраивается эндоплазматический ретикулум с формированием шарообразных двухмембранных структур, в которых происходит активный синтез белков вируса. Выход вирионов наружу осуществляется в лизосомах, формирующихся в комлексе Гольджи, путем экзоцитоза. Считается, что молекулярные механизмы, ответственные за описанные процессы, могут быть мишенями для противовирусной терапии.

В месте соединения S1 и S2 субъединиц спайк-протеина есть зона, которая способна связывать и быть расщепленной фурином – протеазой клетки-хозяина, содержащейся в лизосомах. Такое предварительное расщепление значительно упрощает в дальнейшем взаимодействие с трансмембранной протеазой TMPRSS2 и значительно увеличивает проникновение вирусной частицы в следующую клетку. Для вируса SARS показано, что порядка 10% вирусных частиц на выходе из клетки – хозяина связано с фурином. У вируса SARS-CoV2 в соответствующем локусе, отвечающем за связь с фурином, идентифицированы мутации. Как следствие, до 50% вирионов альфа-разновидности SARS-CoV2, выходящих из клетки-хозяина, связаны с фурином, а в случае дельта-вируса – до 90%, что, по-видимому, и объясняет более агрессивное распространение этого варианта вируса. Есть данные, что у пациентов с дельта-формой в тканях легких и носоглотки содержание вирионов достоверно выше, чем у носителей альфа-формы.

sars cov 2

По материалам: Megan Scudellari. How the coronavirus infects cells — and why Delta is so dangerous. Nature 595, 640-644 (2021). doi:

Источник

Мутации коронавируса в свете третьей волны пандемии инфекции COVID-19

6 мая

%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4

Неблагополучная эпидемиологическая обстановка в мире, резкое увеличение заболеваемости в станах Европы и Америки, наличие новых, мутировавших штаммов вируса SARS-CoV-2 свидетельствуют о возможных рисках начала 3-й волны пандемии и в Российской Федерации.

По данным на конец апреля 2021 года, общее количество зараженных вирусом SARS-CoV-2 в мире составляет более 142 млн. человек, число погибших – более 3 млн. Таким образом, количество случаев заражения за последние 2 недели – с 06.04.21 по 19.04.21 увеличилось на 10 млн. человек. В России на эту же дату общее число заболевших составляет более 4,5 млн. человек, погибших – более 105 тысяч человек.

Приведенные сведения убедительно свидетельствуют о 3-й волне пандемии, которая официально зафиксирована во многих странах мира. Данные обстоятельства связаны с формированием и широким распространением штаммов коронавируса SARS-CoV-2, подвергшимся генетическим мутациям.

Мутация представляет собой молекулярно-биологический процесс, когда в процессе вирусной репликации происходят «сбивки» на этапах транскрипции и трансляции, т.е. во время «перезаписи» генетического кода с РНК вируса на ДНК клетки хозяина. Такие ошибки в ДНК приводят к формированию измененных генов, кодирующих белки вируса, вследствие чего появляются такие новые вирусы-мутанты, с измененными свойствами собственных белков.

Главные мутации короновируса происходят в гене гликопротеинового S-белка. Так, мутация в S белке приводит к замене аспарагиновой аминокислоты (сокращенно D) на аминокислоту глицин (сокращенно G). Американские исследователи экспериментально показали, что давно обсуждаемая мутация D614G в гене S-белка коронавируса SARS-CoV-2 повышает его инфекционность, поэтому данный вариант вируса распространяется быстрее. Вирусный белок с такой мутацией также и более стабилен. Мутации в рецептор-связывающем домене (RBD-receptor binding domain), обладают более высоким сродством к рецептору ангиотензин-превращающего фермента 2 типа (АСЕ2) эпителиальных клеток человека, что позволяет коронавирусу увереннее в них проникать.

Основные мутационные линии вируса SARS-CoV-2:

%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%202

3. «Бразильский» штамм коронавируса. Название: B.1.1.248. «Бразильский» штамм наиболее заразный на сегодняшний день. Он обладает устойчивостью к иммунитету, приобретенному после первой волны коронавируса. Итак, основная мутация коронавируса содержится в гене, кодирующем синтез S-белка («шипа», Spike). Данная мутация характерна и для двух других штаммов — «южноафриканского» и «бразильского». Эта мутация, изменяет форму «шипа» (S-белка), с помощью которого он эффективнее прикрепляется к рецептору ACE2. По данным авторов, «британский» штамм с указанной мутацией на 50-70% заразнее, чем классический вирус SARS-CoV-2.

7. Сибирский и Северо-западный штамм короновируса. Это вновь формируемые новые мутации на территории России. Пока данных об этих штаммах немного, но известно, что мутации также происходят в зоне гена, ответственного за S-белок.

По данным Роспотребнадзора на 16 апреля 2021 года в РФ идентифицированы 192 образца британского штамма, 21 – южноафриканского штамма.

Исследователи из Великобритании сообщили, что риск смерти у людей, зараженных «британским» штаммом B.1.1.7, выше, чем у зараженных другими штаммами, в среднем на 64%. Абсолютный риск смерти возрастает от 2,5 до 4,1 смертей на 1000 случаев заражения.

Ученые из Кейптауна и Йоханнесбурга (ЮАР) исследовали антитела у 89 человек, госпитализированных с COVID-19 в начале 2021 года. Авторы показали, что COVID-19, перенесенный во время первой волны, не дает защиты от некоторых новых вариантов вируса. Однако у людей, инфицированных «южноафриканским» штаммом SARS-CoV-2, есть нейтрализующие антитела против старых вариантов вируса, а также против «бразильского» штамма.

Ученые из США исследовали когорту беременных и кормящих матерей, получивших вакцину Pfizer/BioNTech или Moderna. Они показали, что уровни IgG, IgA и IgM к S-белку и рецептор-связывающему домену (RBD) увеличивались в крови женщин из обеих групп. Антитела, особенно IgG, передавались ребенку через плаценту и материнское молоко. Авторы показали, что материнские IgG могут преодолевать плацентарный барьер. IgG к S-белку и RBD-домену были обнаружены во всех десяти образцах пуповинной крови. Уровень антител к SARS-CoV-2 был значительно выше у вакцинированных женщин, чем у переболевших COVID-19 а концентрация IgG в крови матери увеличивалась после второй дозы вакцины.

Данный факт свидетельствует в пользу проведения вакцинации данного контингента.

Японские ученые, в частности Yoriyuki Konno с соавторами в работе 20 года показали, что белок, экспрессируемый с гена ORF3b нового коронавируса SARS-CoV-2 сильно подавляет синтез интерферонов I типа у пациентов с COVID-19./ При этом вирус чувствителен к интерферонам, что говорит об их потенциальной эффективности для терапии коронавирусной инфекции [13].

В этой связи, в клиническом плане представляется целесообразным в качестве мер активной противовирусной защиты обеспечить пациентам назначение препаратов рекомбинантного интерферона –α2b с антиоксидантами, как в довакцинный период, когда идет процесс образования вируснейтрализующих антител, так и в поздний поствакцинный период, когда титр антител после проведенной вакцинации начинает снижаться.

Источник

Ошибки и заблуждения
Adblock
detector